Os mediadores de síntese imediata nós temos os metabólicos do ácido aracdônico, é um ácido graxo que está presente na forma esterificada nos fosfolipídios da membrana sendo liberados através da ação das fosfolipases celulares que podem ser ativados por estímulos mecânicos,físicos, químicos ou por outros mediadores.
O ácido aracdônico é sintetisado pela ciclooxinase e as lipoxigenase.A via da ciclooxigenase é ativada por duas enzimas Cox 1 e Cox 2 que leva a formação das prostaglandinas .Apartir da prostaglandina é formado as PGD2, PGE2, PGF2, prostaciclna e os tramboxano.
Na via da lipoxigenase, os produtos iniciais são gerados por três lipoxigenases diferentes a 5-lipoxigenas e predominante nos neutrófilos seu produto é o 5-HETE que é quimiotático e é convertido em leucotrienoB4, 5-PHETE também forma leucotrienos A4,C4,D4 e E4.As lipoxinas A4 e B4 são geradas pela ação da lipoxigenase 12 das plaquetas no LTA4 derivados dos neutrófilos.
O HETE e o leucotrieno B4 estimulam a quimiotaxia e a adesão leucocitária e em contradição as lipoxinas inibem a quimiotaxia dos neutrófilos e estimulam a adesão dos monócitos, e são vasodilatadores já em contradição com os leucotrienos C4,D4 Ee4, que são vasoconstrictores e aumentam a permeabilidade vascular(broncoespasmo relacionados com a patogenia da asma).As prostaciclinas causam vasodilatação e inibem a agregação plaquetária , enquantos os tramboxanos causam vasoconstrição e promovem a agregação plaquetária. As PGD2,PGE2 e PGF2 causam vasodilatação e potencializam o edema(A PGE2 está muito associada a hiperalgesia).É bom observa que estes mediadores alguns apresentam efeitos contrários, sugere-se que é como se tentasse promover um equilíbrio,ou mesmo a resolução da inflamação por meio da homeostasia.
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