CASO CLINICO B FISIO DA ODONTO UNIFOR

Paciente, 18 anos, sexo feminino, estudante, em tratamento no plano dentário “Dente

Emo”, compareceu ao consultório odontológico do cirurgião buco-maxilo-facial para

consulta inicial.

HDA: Relata estar iniciando TTO ortodôntico, sendo necessária extração dentária dos

dentes 14, 24, 34, 44, 18, 28, 38 e 48;

História Médica: Relata IMC 35, porém culpa ser resultado da sua baixa estatura (1,55m

e 85 kg). Acrescenta que nas quatro últimas consultas com o nutricionista sua PA sistólica

está variando entre 160-180 mmHg e a diastólica 100-120 mmHg;

História Familiar: Mãe hígida e pai falecido após quadro de trombose arterial aos 39

anos de idade;

História Farmacológica: Relata uso de anel intravaginal como medida anticonceptiva;

Exame Físico Extra-oral: NDN;

Exame Físico Intra-oral: NDN.
 estou abrindo um espaço para dúvidas para vcs é só postar que eu respondo!

Abordagem Farmacologica caso I

               A criança que sofre trauma dentoalveolar,ao ser encaminhada  para o consultório de     odontopedria,o profissional deve ter consciência de orientar o paciente a procurar um serviço de cirurgia bucomaxilofacial para realização dos exames necessários.

              Em atendimento de urgência em serviço qualificado, o cirurgião deve administrar midazolan por via oral ou parenteral,é claro que somente se for necessário, se a criança apresentar-se muito ansiosa a ponto de não permitir o exame físico e radiográfico,  a única medicação que deve ser indicada é um analgésico para tratamento da dor local aguda, para a paciente em questão por apresentar  alergia ao ácido acetilsalicilico (AAS), e alergia a corantes e a conservantes nehuma solução oral foi indicada, assim como também deve ser evitado o uso de anestésico com vasoconstricor , o medicamento mais indicado é a dipirona via intramuscular ou retal.

              O uso de  antibióticos para prevenir futuras infecções deve ser averiguado a partir de exames radiográficos como periapical, panorâmico ,cefalométrico e oclusal, caso esses exames indiquem presença de fratura  tipo “galho verde” ou “rachadura” no osso alveolar , sem  deslocamento, não haverá necessidade de antibioticoterapia, mas somente   lavagem diária com clorexidina 0,2%,durante  pelo menos 10 dias e acompanhamento com odontopediatra, mas caso a fratura venha apresentar deslocamento ou a necessidade de fixação rígida ou  semi-rigída,deve-se realizar profilaxia bacteriana antes de qualquer procedimento operatório como a mobilização por fios de aço, para evitar possíveis infecções, no caso da criança alérgica a penicilina e amoxilina  o medicamento de escolha deve ser a eritromicina ,pois nesse caso se mostrará mais eficaz e seguro, outros fatores são muito discutidos, como muitas vezes o cirurgião-dentista não esta informado completamente sobre a condição sistêmica da criança ou mesmo não conhece  as condições em que ela vive, opta pelo antibiótico profilático como medida de segurança, para evitar a formação de um abcesso como a trombose do seio cavernoso ou uma celulite facial.

HIPERSENSIBILIDADE parte V

HIPERSENSIBILIDADE parte IV

E a alergia a AAS?

       A  paciente apresentava uma alergia a AAS , o que isso quer dizer?

       Basta concluímos que ela não  poderia entrar em contato com AAS pois apresentava uma hipersensibilidade, existe quatro tipos, e estudamos todos esses tipos e concluímos que o tipo I era o tipo específico da paciente em questão.

       A hipersensibilidade imediata ou anafilática  ocorre em indivíduos que apresentam uma resposta ao antígeno predominantemente Th2 , nestes indivíduos , as substâncias que não inerentemente nocivas desencadeiam a produção de  anticorpos do tipo IgE .Estes anticorpos fixam-se aos mastócitos, e num contato subseqüente  com o material provoca a liberação de histamina, PAF, eicosanóides e citocinas o que gera um estímulo para um processo inflamatório, pode levar até um choque anafilático levando o paciente a óbito.

As células T capturam o antígeno , e em resposta a este antígeno as células T se diferenciam em Th2 , essas células Th2 recém –criadas  sintetizam um cluster de citosinas(IL-4,IL-5, IL-13 ) a IL-4 é essencial para ativar as células B produtoras de IgE e para manter o desenvolvimento das células Th2 , IL-5 ativa os eosinófilos, IL-13 promove a produção de IgE e atua nas células epiteliais.Os mastócitos e os basófilos expressam receptores de alta afinidade pelos IgE , ligando-se assim aos seus anticorpos, quando um mastócito equipado com um anticorpo entra em contato de novo com o alérgeno específico, uma série de ações ocorre devido a liberação de mediadores químicos como a histamina pelo mastócito.

HIPERSENSIBILIDADE parte III

HIPERSENSIBILIDADE  TIPO IV

É mediada por células, é iniciada pelos linfócitos T ativados por antígenos(sensibilizados).”

É um tipo de resposta imune exagerada de origem leucocitária, principalmente de monócitos e linfócitos T. Nesta reação há uma superestimulação da quimiotaxia dessas células, fazendo com que haja uma superpopulação de leucócitos em determinada região. Essa estimulação, feita pelas CAA (células apresentadoras de antígenos), torna-se sem controle e o que há é uma contínua atração celular pela expressão de moléculas de adesão e fatores quimiostáticos (como fatores de crescimento).

Os monócitos ativados sofrem alterações: aumentam de tamanho, aumentam seu metabolismo, aumentam sua capacidade de fagocitar e matar microorganismos, facilitam a apresentação de antígenos, estimulam a proliferação de fibroblastos etc. Portanto, os monócitos ativados (macrófagos) servem para eliminar o antígeno agressor e, se sua ativação persistir,, provocam fibrose e necrose tecidual. É também chamada de hipersensibilidade do tipo tardia,

HIPERSENSIBILIDADE II

HIPERSENSIBILIDADE  TIPO III

“É a formação de complexos antígeno-anticorpos causam lesões aos tecidos principalmente  por provocarem inflamação no local da deposição.”

 

       É induzida por complexos antígeno-anticorpo que produzem lesão tecidual como resultado de sua capacidade de ativar o sistema complemento. A reação tóxica é iniciada quando o antígeno se liga ao anticorpo, tanto na circulação, quanto em locais extravasculares onde o antígeno possa estar precipitado. Os complexos formados na circulação produzem lesão tecidual principalmente quando ocorrem nas paredes dos vasos ou em estruturas filtrantes, como nos glomérulos renais.

As doenças mediadas por imunocomplexos podem ser gerais, quando se formam na circulação e depois são depositados em determinados órgãos; ou localizadas, como nos rins, nas articulações ou pequenos vasos, quando os imunocomplexos são formados e depositados localmente (reação local de Arthus).

A patogênese pode ser dividida em 3 fases: formação do complexo antígeno-anticorpo na circulação; deposição tecidual; e resposta inflamatória local no organismo.

        A formação dos imunocomplexos está relacionada a quantidade relativa de anticorpos para cada partícula antigênica. Como cada molécula de anticorpo tem pelo menos dois braços de ligação com o antígeno, um excesso de anticorpo favorece a ligação de vários anticorpos na mesma partícula antigênica. Isso aumenta sua massa, sua carga, sua estrutura tri-dimensional etc, fatores que permitem a precipitação.

        Depositado, o imunocomplexos inicia uma reação inflamatória aguda. Durante essa fase, fabre, urticária, artralgias, aumento dos linfonodos e proteinúrias começam a surgir. A precipitação ativa o sistema complemento. Entretanto, não se trata de células, e sim de complexos protéicos que não podem ser lisados pelo complemento. O resultado é uma lise das células epiteliais dos capilares onde os complexos estão adsorvidos, levando a hemorragia. Os danos teciduais também ocorrem devido à ação de radicais livres de oxigênio, produzidos por neutrófilos ativados. Os imunocomplexos ainda causam agregação plaquetária e ativam o fator de Hageman, os quais iniciam a formação de microtrombos.

HIPERSENSIBILIDADE

É  uma  resposta  imunológica  indesejada,  também denominada  de  reações  alérgicas.

HIPERSENSIBILIDADE  TIPO I

“ uma reação imune que se desenvolve rapidamente, ocorrendo minutos após o acoplamento de um antígeno  com um anticorpo ligado a mastócitos de indivíduos previamente sensibilizados  ao antígeno.”

HIPERSENSIBILIDADE  TIPO II

“É   mediada por anticorpos  direcionados  contra antígenos presentes na superfície  celulares ou na matriz extracelular .”

   É mediada por anticorpos diretamente contra antígenos presentes na superfície de células ou outros componentes teciduais. Os determinantes antigênicos podem ser estar no interior da membrana celular ou estar adsorvido à sua superfície, como metabólitos de drogas. Em qualquer caso, a reação resulta da ligação de anticorpo a antígeno de superfície celular normal ou alterada.

Pode se dar de 3 formas:

· Reações dependentes do complemento: a destruição celular pode ocorrer tanto por ação direta do sistema complemento (formação de canais transmembranares nas células invasoras, ocasionando a morte celular), quanto por opsonização (onde as células invasoras se tornam suscetíveis à fagocitose pela fixação do anticorpo ou do fragmento C3b do complemento na superfície celular).

· Citotoxidade mediada por células dependentes de anticorpo: neste caso não há fixação do sistema complemento, mas há cooperação de leucócitos. As células-alvo, revestidas por pequenas concentrações de IgG, são mortas por toxinas liberadas por uma variedade de células (monócitos, neutrófilos, eosinófilos e outras). Não há fagocitose. Esta reação ocorre quando o alvo é muito grande para ser fagocitado, como por exemplo parasitas, células tumorais e rejeição de transplantes.

·      Disfunção celular mediada por anticorpos: em alguns casos, anticorpos contra receptores de superfície impedem ou desregulam a função, causando injúria celular ou inflamação. Como exemplo tem-se a miastenia grave, em que anticorpos reagem com receptores de acetilcolina nas placas motoras dos músculos esqueléticos, causando fraqueza muscular.